Glikoproteina

[Total: 0    Average: 0/5]

Glikoproteina, której głównym źródłem w organizmie są fibroblasty. Wytwarzanie interferonu ß w komórce stymulują: zakażenie wirusem, polinukleotydy i inne związki (zob. Interferon alfa). Interferon ß działa na komórki poprzez ten sam receptor co interferony α, jednak odmienności w działaniu obu typów pozwalają przypuszczać, że różnice dotyczą sposobów przekazywania sygnałów w komórce. Sztucznie otrzymywany interferon ß można podzielić na interferon ß-1a oraz interferon ß-1b. Oba są stosowane w terapii stwardnienia rozsianego, jednak różnią się kilkoma cechami. Interferon ß-1a otrzymuje się metodą rekombinacji w komórkach ssaków, a jego sekwencja nie różni się od sekwencji naturalnego interferonu ß. Interferon ß-1b otrzymuje się metodą rekombinacji w komórkach bakteryjnych i nie zawiera łańcuchów węglowodanowych obecnych w postaci rodzimej. Ponadto składa się ze 165 aminokwasów (brak metioniny w pozycji końcowej), a w pozycji 17 cysteina jest zastąpiona seryną. Podawanie interferonu ß-1a nie powoduje martwicy w miejscu wstrzyknięcia, podczas gdy u 85% pacjentów otrzymujących interferon ß-1b obserwuje się reakcje miejscowe po wstrzyknięciu. Oba preparaty różnią się też aktywnością: 1 mg interferonu ß-1a odpowiada 200 mln jednostek aktywności, a interferonu ß-1b - 32 mln. Stosowanie interferonu ß w leczeniu stwardnienia rozsianego nie prowadzi wprawdzie do wyleczenia, ale uzyskuje się zmniejszenie liczby i nasilenia napadów choroby. Wyniki badań klinicznych wskazują też na spowolnienie narastającego upośledzenia fizycznego u chorych przyjmujących interferon ß. Należy podkreślić, że różnice między interferonem ß a placebo nie są duże. Mechanizm działania leczniczego interferonu ß w stwardnieniu rozsianym nie jest w pełni wyjaśniony, podobnie jak patogeneza samej choroby. Głównym mechanizmem wydaje się być antagonizowanie działania endogennego interferonu γ, jednego z głównych mediatorów prozapalnych w stwardnieniu rozsianym (wcześniejsze próby zastosowania interferonu γ w stwardnieniu rozsianym zakończyły się pogorszeniem stanu klinicznego chorych). Interferon ß w trakcie zaostrzenia choroby może indukować naturalne mechanizmy supresyjne (wytwarzanie cytokin hamujących odpowiedź komórkową). Interferon ß-1a podaje się domięśniowo, interferon ß-1b podskórnie. Farmakokinetyka interferonu ß u chorych na stwardnienie rozsiane nie jest znana. U zdrowych ochotników maksym. stężenie w krążeniu interferon ß-1a osiąga między 3. a 15. godziną od podania, a interferon ß-1b w ciągu 1-8 h. Biodostępność leku wynosi 50% po podaniu podskórnym. Interferon ß jest metabolizowany w wątrobie.

Be the first to comment

Leave a Reply

Your email address will not be published.


*